がん発生の仕組み
活性酸素(ROS:ReactiveOxygenSpecies)は、呼吸で取り込んだ酸素の一部が変化した反応性の高い分子の総称です。
なかでもヒドロキシラジカルは、活性酸素の中で最も高い酸化力と反応性を持つ悪玉活性酸素です。ストレス、紫外線、飲酒、喫煙などにより体内で生成され、タンパク質を酸化し、細胞、脂質、DNAを傷つけ、老化やがん、動脈硬化など、生活習慣病の原因となる酸化ストレスを引き起こします。生体内では過剰な除去が必要とされています。
なかでもヒドロキシラジカルは、活性酸素の中で最も高い酸化力と反応性を持つ悪玉活性酸素です。ストレス、紫外線、飲酒、喫煙などにより体内で生成され、タンパク質を酸化し、細胞、脂質、DNAを傷つけ、老化やがん、動脈硬化など、生活習慣病の原因となる酸化ストレスを引き起こします。生体内では過剰な除去が必要とされています。
※医学雑誌日本医事新報「水素の効果が示されている疾患」および、日本医科大学、東北大学、名古屋大学、筑波大学、慶應義塾大学、北里大学、順天堂大学、東京大学、京都大学、広島県立大学、近畿大学、九州大学、その他大学および研究機関/機構/企業、計47機関の発表学術文献より
1.手術（切除・摘出）
早期がんや転移の可能性が低いがんにおいては、根治できる可能性が高いというメリットがあります。
が、体への負担（身体的ストレス）、臓器機能の低下や喪失、合併症のリスク、術後リハビリや長期入院期間が必要となり、社会復帰に時間を要するなどのデメリットが伴います。
さらに、臓器がんにおいては、うまく切除できたとしても微小ながんはペット検査に映らず、実際には血管やリンパ管を伝わり、高確率ですでに他の臓器に転移している可能性があります。
早期がんや転移の可能性が低いがんにおいては、根治できる可能性が高いというメリットがあります。が、体への負担（身体的ストレス）、臓器機能の低下や喪失、合併症のリスク、術後リハビリや長期入院期間が必要となり、社会復帰に時間を要するなどのデメリットが伴います。
さらに、臓器がんにおいては、うまく切除できたとしても微小ながんはペット検査に映らず、実際には血管やリンパ管を伝わり、高確率ですでに他の臓器に転移している可能性があります。
2.放射線治療（Ｘ線・γ線(ガンマ線)/電子線/粒子線(陽子線・炭素線(重粒子線))）
がんを切らずにがん細胞をピンポイントで死滅させるとされており、身体の外部負担が少なく、通院治療も可能なケースが多い治療法です。
が、治療したい標的だけでなく、放射線の通り道となる皮膚や組織、周囲の正常組織への影響が大きく、身体の奥深いがんを治すには、周囲に高い放射線量を当てる必要があります。
さらに、血管や細胞組織の硬化、臓器障害や肺の線維化による呼吸障害、脳組織の壊死、食欲低下など、晩期に渡りさまざまな副作用が出る可能性があります。
がんを切らずにがん細胞をピンポイントで死滅させるとされており、身体の外部負担が少なく、通院治療も可能なケースが多い治療法です。が、治療したい標的だけでなく、放射線の通り道となる皮膚や組織、周囲の正常組織への影響が大きく、身体の奥深いがんを治すには、周囲に高い放射線量を当てる必要があります。
さらに、血管や細胞組織の硬化、臓器障害や肺の線維化による呼吸障害、脳組織の壊死、食欲低下など、晩期に渡りさまざまな副作用が出る可能性があります。
3.薬物療法（抗がん剤(細胞障害性抗がん薬/分子標的薬/ホルモン療法)）
全身に転移したガン細胞に対し、手術や放射線で対応できない場合に使われることが多く、腫瘍の縮小や生存期間の延長をもたらす治療法です。
が、正常な細胞も攻撃するため、強い吐き気、脱毛、倦怠感、白血球減少などの強烈な副作用が出やすく、身体的・精神的に大きなダメージを受けます。
さらに、縮小がみられても、がんは薬剤に耐性をつくり、効果が限界に達し、リバウンドにより急速にがんが進行する場合があります。
全身に転移したガン細胞に対し、手術や放射線で対応できない場合に使われることが多く、腫瘍の縮小や生存期間の延長をもたらす治療法です。が、正常な細胞も攻撃するため、強い吐き気、脱毛、倦怠感、白血球減少などの強烈な副作用が出やすく、身体的・精神的に大きなダメージを受けます。
さらに、縮小がみられても、がんは薬剤に耐性をつくり、効果が限界に達し、リバウンドにより急速にがんが進行する場合があります。
最新のがん治療法
免疫療法「第4のがん治療法」
人間が本来持つ免疫力を高め、がん細胞を攻撃する治療法。主な方法として、免疫のブレーキを解除する「免疫チェックポイント阻害薬」や、免疫細胞を体外で培養・活性化して戻す「免疫細胞治療」があり、従来の抗がん剤とは異なり、副作用が比較的少ないとされています。免疫チェックポイント阻害薬の場合は、効果が持続している場合、一般的に2年間を目安に投与終了が検討され、薬剤費は年間数百万円〜1,000万円以上とされていますが、保険適用となり、あわせて高額療養費制度の利用で月額数万円〜数十万円程度の負担が目安とされています。
免疫細胞治療の場合は、療法・回数により異なりますが、全額自己負担で約200万〜400万円程度が目安とされています。
高額医療＆[国立がんセンター]or[がん診療連携拠点病院]など受けられる施設が限られる光免疫療法「第5のがん治療法」
がん細胞に結合する薬剤（抗体薬）を投与し、近赤外光を照射してがん細胞のみを破裂・死滅させます。主に切除不能な局所進行・再発頭頸部がんが対象で、正常組織への影響が少なく、患者自身の免疫活性化も期待できる手法です。保険が適用されるのは「頭頸部がん」のみで、総額約600〜700万円ですが、高額療養費制度の利用により実質自己負担は月額数万円〜数十万円程度。
ほかの部位（胃がん、肺がんなど）は原則として全額自己負担となり、医療機関や施術方法により異なりますが、5回〜6回セットで約200万〜500万円程度が目安とされています。
高額医療＆[頭頸部がん]のみ保険適用、他の部位は全額自己負担複合療法「連撃技」+「心と体のダメージを根底から排除」
～『国立がんセンター東病院』と『慶應義塾大学先端生命科学研究所』とのスーパー特区の共同研究 ～
慶應義塾大学先端生命科学研究所と国立がんセンター東病院（千葉県柏市）の研究グループは、メタボローム解析によりがん細胞が自身の増殖に必要なエネルギーを作り出す際に、回虫などの寄生虫が低酸素環境下で用いる特殊な代謝か、又はそれに類似した代謝を用いる可能性があることを世界で初めて実証。
これは、国が「先端医療開発特区」として創設したスーパー特区（がん医薬品・医療機器早期臨床開発プロジェクト）に選定された国立がんセンター東病院、慶大先端生命研の共同研究の成果となりました。
慶應義塾大学先端生命科学研究所と国立がんセンター東病院（千葉県柏市）の研究グループは、メタボローム解析によりがん細胞が自身の増殖に必要なエネルギーを作り出す際に、回虫などの寄生虫が低酸素環境下で用いる特殊な代謝か、又はそれに類似した代謝を用いる可能性があることを世界で初めて実証。
これは、国が「先端医療開発特区」として創設したスーパー特区（がん医薬品・医療機器早期臨床開発プロジェクト）に選定された国立がんセンター東病院、慶大先端生命研の共同研究の成果となりました。
イベルメクチンは、ノーベル生理学・医学賞を受賞した北里大学の大村智特別栄誉教授と米Merck社の共同研究で創製された抗寄生虫薬で、抗がん作用を持つ可能性が研究されている既存薬です。がん細胞の増殖抑制、ミトコンドリア障害、血管新生抑制などのメカニズムが報告されており、乳がん、大腸がん、肝内胆管がんなどへの効果が期待されています。
がん細胞の増殖抑制:肝内胆管がん、膵臓がん、大腸がん、肺がん、乳がん、神経膠腫(グリオーマ)などの細胞株や動物実験において、成長や増殖を阻害する効果が報告されています。
アポトーシス(細胞死)の誘発:がん細胞に選択的に細胞死を促す可能性があるとされています。
抗がん剤耐性の克服:パクリタキセルなどの既存の抗がん剤に対する耐性を持つがん細胞に対し、薬の排出を妨げることで感受性を高める(効果を回復させる)研究報告があります。
Wnt/β-catenin経路の阻害:大腸がんの90%以上に関与するこの経路を阻害する作用があることが明らかになっています。
がん細胞の増殖抑制:肝内胆管がん、膵臓がん、大腸がん、肺がん、乳がん、神経膠腫(グリオーマ)などの細胞株や動物実験において、成長や増殖を阻害する効果が報告されています。
アポトーシス(細胞死)の誘発:がん細胞に選択的に細胞死を促す可能性があるとされています。
抗がん剤耐性の克服:パクリタキセルなどの既存の抗がん剤に対する耐性を持つがん細胞に対し、薬の排出を妨げることで感受性を高める(効果を回復させる)研究報告があります。
Wnt/β-catenin経路の阻害:大腸がんの90%以上に関与するこの経路を阻害する作用があることが明らかになっています。
メベンダゾールは、長年寄生虫駆除薬として使用されてきた安価で安全性の高い薬剤で、がんの転移や増殖を抑制する可能性が基礎研究で示され、既存薬再開発の候補薬として世界中で研究が進められています。寄生虫と同様にがん細胞の微小管に結合し、分裂を阻害して細胞死を誘導したり、転移や再発の原因となる「がん幹細胞」の生存を困難にするとされています。
微小管形成の阻害(細胞分裂の停止):がん細胞の分裂に必要な微小管の合成を阻害し、細胞分裂を抑制します。これにより、がん細胞を分裂させずに死に至らしめます。
血管新生の抑制(腫瘍への栄養遮断):がん細胞が成長するために新たな血管を作る血管新生というプロセスを妨げ、栄養供給を絶つことで腫瘍の成長を抑制します。
アポトーシス(細胞死)の誘導:がん細胞にプログラムされた細胞死(アポトーシス)を促進します。
抗腫瘍免疫の活性化:腫瘍微小環境におけるマクロファージの極性化を促進し、腫瘍増殖を抑制する働きも報告されています。
微小管形成の阻害(細胞分裂の停止):がん細胞の分裂に必要な微小管の合成を阻害し、細胞分裂を抑制します。これにより、がん細胞を分裂させずに死に至らしめます。
血管新生の抑制(腫瘍への栄養遮断):がん細胞が成長するために新たな血管を作る血管新生というプロセスを妨げ、栄養供給を絶つことで腫瘍の成長を抑制します。
アポトーシス(細胞死)の誘導:がん細胞にプログラムされた細胞死(アポトーシス)を促進します。
抗腫瘍免疫の活性化:腫瘍微小環境におけるマクロファージの極性化を促進し、腫瘍増殖を抑制する働きも報告されています。
※多くのデータは細胞実験や動物モデルに基づく前臨床研究であり、一般的ながん治療として確立・認可されたものではありません。
無理なおすすめや偽ったご提案は一切いたしておりません。
お客様に寄り添った丁寧なサポートを心がけています。
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